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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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在这一背景下，课程的内容变革里，还有一个非常重要的方面，就是实践能力。以前的实践课程少，内容比较浅，晃晃悠悠就结束了。未来的竞争很大程度上取决于实践能力。为此，我们搭建实践平台，让学生更多走进企业、科研院所和行业一线去实习。
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